定義：BMI 切點依「用哪張生長曲線」而不同
WHO 對肥胖的定義是「會危害健康的異常或過量脂肪堆積」。兒童肥胖在流行病學上以 BMI 定義，並依年齡與性別校正（因為 BMI 在生長過程中本來就會變動）。但目前並存多套定義，比較不同研究的盛行率時務必先確認用的是哪一套。
| 參考標準 | 適用年齡 | 過重 / 肥胖切點 | 用途 |
|---|---|---|---|
| 2006 WHO Child Growth Standard | 0–5 歲 | 以 weight-for-height 判定：過重 > +2 SD、肥胖 > +3 SD（高於中位數） | 臨床＋流行病學 建立於「最佳餵食與照養條件」下的多族裔縱貫追蹤 |
| 2007 WHO Growth Reference | 5–19 歲 | BMI-for-age：過重 > +1 SD、肥胖 > +2 SD | 臨床＋流行病學 |
| 2000 US CDC Growth Charts | 2–20 歲 | 過重 ≥ 85th、肥胖 ≥ 95th percentile | 臨床＋流行病學 |
| IOTF（International Obesity Task Force） | 2–18 歲 | 85th / 90th / 97th 分別對應過重 / 肥胖 / 極度肥胖（IOTF 與多數歐洲國家採用） | 僅用於流行病學研究，不作臨床分類 |
臨床實務：各國的過重／肥胖分類會因所用生長曲線與國家建議而不同，請以在地指引與在地生長曲線為準。（台灣兒童生長曲線與衛福部／國健署之過重、肥胖切點請依國內公告版本，本共筆未逕行填入，待作者確認後補上。）
嚴重肥胖（severe obesity）
- 定義：BMI ≥ 95th percentile 的 120%（CDC 定義），或任何年齡 BMI ≥ 35 kg/m²。
- 比重：在許多高所得國家，嚴重肥胖已占所有肥胖兒童的 1/4 至 1/3，且過去 15 年極高 BMI 值變得更常見。
- ⚠️ 嚴重肥胖是後續藥物與手術治療的關鍵分層依據（見第 7 章）。
全球盛行率趨勢
- 肥胖（BMI > +2 SD，WHO growth reference）盛行率約增加 8 倍
- 女孩 5.6%、男孩 7.8%
- 高所得國家已高檔盤整，但亞洲部分地區仍在加速
- 男孩 3.9% → 7.2%
- 女孩 3.7% → 6.4%
- IOTF 此切點相當於成人 BMI ≥ 30 kg/m²
- 盛行率最高：玻里尼西亞與密克羅尼西亞、中東與北非、加勒比海地區、美國。
- 2016 年 5–19 歲：撒哈拉以南非洲、大洋洲與部分中所得國家女多於男；所有高所得國家、東亞與東南亞則男多於女。
- 差異可能反映各地「致胖環境（obesogenic environment）」程度不同 —— 主動運輸選項減少、兒童食品行銷無所不在、營養密度低但能量密度高的食物更便宜更易取得。
- 英國資料顯示：即使校正社經地位，族裔仍有獨立效應（小學階段黑人與亞裔男孩肥胖盛行率高於白人男孩）。
兒童期肥胖對成年後的影響
以色列一項 230 萬人的資料連結前瞻性研究：以 17 歲時的 BMI 分組，肥胖者（BMI ≥ 95th percentile）與 BMI 落在 5th–24th percentile 者相比，成年後死亡風險顯著上升。
- ❤️ 冠心病死亡：HR 4.9（95% CI 3.9–6.1）
- 🧠 中風：HR 2.6（95% CI 1.7–4.1）
- ⚡ 猝死：HR 2.1（95% CI 1.5–2.9）
Lister NB, Baur LA, Felix JF, et al. Child and adolescent obesity. Nat Rev Dis Primers. 2023;9:24. doi:10.1038/s41572-023-00435-4
Twig G, et al. Body-Mass Index in 2.3 Million Adolescents and Cardiovascular Death in Adulthood. N Engl J Med. 2016;374:2430–2440. doi:10.1056/NEJMoa1503840
生命早期是關鍵期（DOHaD）
依 DOHaD（Developmental Origins of Health and Disease）架構，生命早期環境會影響器官結構與功能，進而影響日後健康。以下依時序整理。
嬰兒期快速體重增加與青少年期肥胖相關。
嬰幼兒營養：配方奶蛋白與母乳
- 配方奶蛋白含量較低：一致地與較低的兒童肥胖風險相關。
- 母乳哺育時間較長：一般與較低的兒童肥胖風險相關。
- ⚠️ 但仍有爭議：這些效果會受到多重社會人口學干擾因子影響，其潛在機轉仍不明確。
- 蛋白含量研究結果不一致：部分研究顯示高蛋白組後續肥胖風險較高（尤其幼兒期）；但另一項追蹤到 11 歲的研究發現肥胖風險無顯著差異，僅高蛋白組的「過重」風險仍較高。
- 含糖飲料攝取量高與兒童肥胖相關。
行為與環境因子
- 📱 螢幕使用時間增加
- 😴 睡眠時間短、睡眠品質差
- 🏃 身體活動量下降
- 🍟 高能量、低微量營養素食物攝取增加
- 食品與飲料對兒童的大規模行銷
- 都市中可步行綠地消失
- 機動化交通興起
- 傳統飲食轉向超加工食品
社經不平等：方向依國家所得而異
- 高所得國家：社經地位較低者肥胖風險較高（嬰幼兒期即可見）。
- 中所得國家：關係相反（社經地位較高者風險較高）。
- 低所得國家：關係不一致，肥胖負擔跨越各社經群體。
- 👉 資料顯示盛行率隨時間向社經弱勢族群移動，因此肥胖本身也在加劇社會不平等。
臨床提醒：這些因子不能單獨看待 —— 它們是共同推高肥胖風險的複雜交互作用。門診問診時應同時涵蓋「孕產史、嬰兒期餵食史、生長曲線軌跡、家庭社經與食物取得狀況」，而非只問現在吃什麼。
兩套體重調控系統
- 位置：下視丘與腦幹
- 層次：無意識（unconscious）
- 訊號：脂肪組織的長期訊號（如 leptin）＋ 腸胃道的短期飢餓／飽足訊號
- 胃擴張、腸胃荷爾蒙釋放與胰島素 → 產生暫時性飽足感
- 位置：高階腦區
- 層次：有意識（conscious）
- 訊號在視丘整合後，與環境刺激（食物的視、嗅、味）、經驗與情緒結合
- 失調表現：情緒性進食、飲食障礙症
- 負能量平衡 → 脂肪量下降 → leptin 下降 → 運動意願持續降低 ＋ 飢餓感增加。
- 過重者腦中的獎賞區對高熱量食物的活化，比體重正常者更強烈。
- 若體重設定點（target value）被上移，身體會用盡各種手段（飢餓、驅力）回到那個較高的體重。
- ⚠️ 這些恆定系統的失調訊號可能具有強制性、無法抗拒的性質，使得「有意識地控制食量」實際上不再有效 —— 這是與家屬溝通時很重要的一句話。
Leptin–melanocortin 路徑（考題與藥物標的）
POMC 神經元：leptin 直接刺激 POMC 生成。
臨床意義：leptin、leptin receptor、POMC、PCSK1/3 或 MC4R 基因上罕見但具功能意義的突變，會造成幼兒期極度肥胖；這些型態是特定藥物治療（如 setmelanotide）的潛在適應症。MC4R 突變是單基因肥胖最常見的原因，其異合子突變可依功能受損程度而有症狀，具可變的外顯率與表現度。
脂肪組織的病理變化
- 白色脂肪：單房脂肪細胞，主要儲能
- 棕色脂肪：多房、粒線體豐富
- 米色脂肪：位於白色脂肪內，經長期冷暴露或腎上腺素訊號誘導而成，形態近似棕色脂肪
- 內臟／腹腔內（中心型肥胖）為主的白色脂肪增大 → 胰島素阻抗、青春期前即增加代謝疾病風險
- 臀部與側腹的脂肪堆積：無不良影響，甚至可能對代謝症候群有保護作用
- 肥胖者脂肪組織同時有細胞數增加（hyperplasia）與細胞肥大（hypertrophy）。
- 直徑過大的脂肪細胞 → 達到氧氣擴散距離極限 → 缺氧 → 發炎表現型（leptin、TNF、IL-6）與脂肪細胞壞死 → 白血球聚集。
- 常駐巨噬細胞由抗發炎 M2 轉為促發炎 M1 → 胰島素阻抗、局部無菌性發炎、脂肪組織纖維化。
- → 脂肪組織擴張能力受限 → 三酸甘油酯轉而堆積在肝、肌肉、胰臟（異位脂肪堆積）。
- → 臨床上表現為胰島素阻抗與全身低度發炎（CRP 與促發炎細胞激素上升）。
一般族群的遺傳與表觀遺傳
- 雙胞胎研究：BMI 的遺傳率估計高達 70%。
- 與單基因肥胖不同：一般族群是由許多常見變異各自貢獻一小部分共同構成。
- GWAS：成人 BMI 已找到約 1,000 個基因座；兒童研究樣本數小得多（最多約 60,000 人），已找到 25 個兒童 BMI 基因座與 18 個兒童肥胖基因座（多數重疊）。
- 與成人基因座明顯重疊（如 FTO、MC4R、TMEM18），但並非完全重疊：部分基因座專屬於生命早期 BMI，或在兒童期貢獻相對較大。
- 表觀遺傳：兒童 DNA 甲基化與 BMI 的關聯，在一項納入 >4,000 名兒童的統合分析中僅有極輕微關聯。多數研究支持甲基化改變主要是肥胖的「結果」而非「原因」。
Lister NB, et al. Child and adolescent obesity. Nat Rev Dis Primers. 2023;9:24（Fig. 3 控制迴路示意圖）. doi:10.1038/s41572-023-00435-4
Clément K, et al. Efficacy and safety of setmelanotide, an MC4R agonist, in individuals with severe obesity due to LEPR or POMC deficiency. Lancet Diabetes Endocrinol. 2020;8:960–970. doi:10.1016/S2213-8587(20)30364-8
能量恆定迴路失調一覽表
以下整理自 Primer 的 Table 1。臨床上遇到5 歲前的嚴重肥胖 ＋ 明顯 hyperphagia，就要把這張表拿出來對。表格可橫向捲動（手機），首兩欄已釘選。
| 分類 | 基因／疾病 | 致病機轉 | 表現型 |
|---|---|---|---|
| 單基因肥胖 體染色體隱性 |
LEP（leptin） | LEP 雙等位基因變異，影響 leptin–melanocortin 訊息路徑 | 出生第一年即出現嚴重早發肥胖與 hyperphagia、極度尋食行為、hypogonadotropic hypogonadism |
| LEPR（leptin receptor） | LEPR 雙等位基因變異 | 第一年即嚴重早發肥胖與 hyperphagia、極度尋食行為、腦下垂體荷爾蒙異常 | |
| PCSK1 | PCSK1 雙等位基因變異 | 第一年新生兒腹瀉與發育不良，之後才出現 hyperphagia 與嚴重體重增加；低血糖、可能續發腎上腺皮質功能不全、甲狀腺低下、尿崩症 | |
| POMC | POMC 雙等位基因變異 | 第一年嚴重早發肥胖與 hyperphagia、續發腎上腺皮質功能不全、紅髮、膚色蒼白 | |
| CPE | CPE 雙等位基因變異 | 5 歲前嚴重早發肥胖、智能障礙、hypogonadotropic hypogonadism | |
| SIM1 | SIM1 雙等位基因變異 | 第一年新生兒餵食困難與肌肉低張，之後嚴重早發肥胖與 hyperphagia（Prader–Willi 樣）、智能障礙、行為異常 | |
| 單基因肥胖 體染色體顯性 |
MC4R | MC4R 雙等位或單等位基因變異 | 5 歲前嚴重早發肥胖、hyperphagia、線性生長增加、高胰島素血症 最常見的單基因肥胖原因 |
| MRAP2 | MRAP2 單等位基因變異 | 5 歲前嚴重早發肥胖、hyperphagia、高血糖、高血壓 | |
| SH2B1 | SH2B1 單等位基因變異 | 5 歲前嚴重早發肥胖、食量增加、胰島素阻抗、一系列行為異常 | |
| SRC1 | SRC1 單等位基因變異 | 5 歲前嚴重早發肥胖、hyperphagia、多發性骨折、持續性腹瀉、部分甲狀腺素阻抗、年輕即出現脂肪組織與肝臟纖維化 | |
| GNAS | GNAS 單等位基因變異 | 5 歲前嚴重早發肥胖、短指症、甲狀腺低下、智能障礙、生長激素缺乏 | |
| 症候群型肥胖 | Prader–Willi 症候群 | 父源染色體 15q11-13 缺失或失活 | 第一年新生兒餵食困難與肌肉低張，之後嚴重早發肥胖與 hyperphagia、行為異常、智能障礙、腦下垂體荷爾蒙異常 |
| Bardet–Biedl 或 Laurence–Moon 症候群 | 不同染色體上不同基因的雙等位致病變異（亞型 BBS1–BBS22） | 嚴重早發肥胖、多指（趾）症、視網膜失養症、泌尿生殖與腎臟異常、智能障礙、性腺低下、行為異常，以及多種次要表現 | |
| 下視丘型肥胖 | Hypothalamic syndrome | 下視丘損傷：腫瘤（顱咽管瘤）及其治療、意外傷害等 | 嚴重肥胖，常合併腦下垂體荷爾蒙缺乏、行為異常與智能障礙 |
速記口訣：「第一年就開始」→ 想 LEP / LEPR / PCSK1 / POMC / SIM1；「5 歲前」→ 想 MC4R 及其他顯性型；紅髮＋膚色蒼白＋腎上腺功能不全 → POMC；新生兒腹瀉在前、肥胖在後 → PCSK1；餵食困難與低張在前 → SIM1 或 Prader–Willi。
BMI 的用途與限制
- 👉 BMI 是脂肪量的間接測量，有其限制：肌肉量明顯者 BMI 會上升；BMI 並非與身高無關。
- 👉 不同族裔的肥胖風險切點可能不同：南亞裔在比歐裔更低的 BMI 就出現心血管代謝風險。
- ✅ 因此 BMI 最好視為方便的篩檢工具，並由臨床評估與檢查加以補充。
- 生物電阻抗（BIA）：可靠度低 —— 日間變異大，且受飲水量影響。
- 皮下脂肪厚度（skinfold）：觀察者間變異大。
- MRI / CT / DXA：較昂貴或具侵入性。
- 👉 相較之下，簡單的身體組成測量或 BMI 評估在臨床上更務實。
次發性肥胖的檢查流程（Primer Fig. 4）
原發疾病造成的兒童／青少年肥胖其實很少見（< 2%），但可治療的疾病仍應排除。起點永遠是詳細病史與身體檢查；只有出現下列「警訊」才往下深入。
-
🟢
病史與檢查皆正常 → 原發疾病造成肥胖可能性低，不需進一步檢查。
-
1️⃣
早發且極度肥胖（3 歲前）＋ hyperphagia
→ 先驗 血清 leptin，以排除極罕見的先天性 leptin 缺乏。
・Leptin 低 → leptin 缺乏症*
・Leptin 正常或高 → 做基因檢測找單基因肥胖：leptin receptor 缺乏*、bioinactive leptin*、POMC*、MC4R、SH2B1、KSR2 缺陷 -
2️⃣
智能障礙 → 考慮症候群型疾病：Prader–Willi、Alström、Bardet–Biedl、Klinefelter、Albright hereditary osteodystrophy、SIM1 缺陷、BDNF 缺陷
-
3️⃣
生長速度變慢（impaired growth velocity） → 內分泌評估：
・FT4、TSH → 甲狀腺低下*？
・24 小時尿液游離皮質醇 → Cushing 症候群*？
・生長激素刺激試驗 → 生長激素缺乏*？ -
4️⃣
中樞神經外傷或手術病史 → 內分泌評估 ± 腦部 MRI
-
💊
藥物不良反應：抗精神病藥（antipsychotics）、valproate、類固醇 —— 問診時務必主動問用藥史。
這些情況「不需要」再往下查
- ✅ 生長速度正常 ＋ 2 歲時 BMI 正常 ＋ 認知發展正常的生長中兒童 → 不需進一步檢查排除原發疾病。
- ✅ 假性男性女乳（pseudogynaecomastia）：脂肪組織模擬乳房發育；以超音波與真正乳腺組織區分。
- ✅ 妊娠紋（striae）：由快速體重增加造成。
- ✅ 埋藏式陰莖（hidden penis）：陰莖埋在恥骨上脂肪中；壓下恥骨上脂肪後測量牽張陰莖長度即可與 micropenis 區分。
- ✅ 青春期時間稍有偏移：肥胖女孩常較早（約 8–9 歲）、嚴重肥胖男孩可能較晚（約 13–14 歲）啟動青春期 → 若只是「女略早、男略晚」，不需進一步內分泌評估。
Styne DM, et al. Pediatric Obesity — Assessment, Treatment, and Prevention: An Endocrine Society Clinical Practice Guideline. J Clin Endocrinol Metab. 2017;102:709–757. doi:10.1210/jc.2016-2573
Armstrong S, et al. Physical Examination Findings Among Children and Adolescents With Obesity: An Evidence-Based Review. Pediatrics. 2016;137:e20151766. doi:10.1542/peds.2015-1766
風險有多高？（量化數據）
與健康體重者相比，肥胖兒童與青少年的共病勝算：
- 脂肪肝：26.1 倍
- 高血壓：4.4 倍
- 氣喘：1.7 倍
- 糖尿病前期：1.4 倍
另有推估：至 2025 年全球 5–17 歲兒童中，將有 1,200 萬人有葡萄糖耐受不良、400 萬人 T2DM、2,700 萬人高血壓、3,800 萬人脂肪肝。
誰需要加強篩檢？篩什麼？
- 青少年（尤其建議）
- 較嚴重肥胖或中心型肥胖者
- T2DM 或早發心臟病家族史強者
- 有相關臨床症狀：高血壓、acanthosis nigricans
- 空腹血糖、血脂、肝功能、HbA1c
- 視情況加做：OGTT、多導睡眠檢查
- 懷疑 PCOS 時加做相關內分泌檢查
最簡單的床邊工具：腰圍身高比（waist-to-height ratio）> 0.5 即可用來辨識中心型肥胖。
糖尿病：T2DM / MODY / T1DM 的鑑別
- 何時篩 T2DM：肥胖 ＋ 至少一項危險因子（T2DM 家族史或代謝症候群特徵）→ 從青春期啟動時開始篩檢。
- 為何是青春期：T2DM 發病通常在青春期，這是生理性胰島素阻抗增加的階段。
- 與肥胖嚴重度未必相關：兒童青少年 T2DM 常伴隨強烈家族史，不一定跟肥胖程度成正比。
- 別漏掉 MODY：在許多族群中，MODY type II 與 type III 比 T2DM 更常見於兒童青少年 → 適時安排基因篩檢。
- 別漏掉 T1DM：任何懷疑糖尿病的肥胖個案，都應驗自體抗體排除 T1DM。
- ⚠️ 鑑別很重要，因為三者的治療策略不同。
其他系統的共病重點
- OSA：見於較嚴重肥胖且會打鼾、日間嗜睡或有目擊呼吸中止者；診斷靠多導睡眠檢查。
- 極度肥胖者常有呼吸困難與運動耐受度下降：軀幹脂肪增加 → 通氣需求上升、呼吸功增加、呼吸肌效率差、順應性下降。
- → FRC 與呼氣儲備容積下降、V/Q 不均、低血氧（仰臥時尤其明顯）。
- ⚠️ 但傳統肺功能檢查除極端個案外，受肥胖影響僅為輕度。
- 輕微：扁平足、膝外翻（genu valgum），常見且可能造成疼痛。
- 重大：SCFE（股骨頭骨骺滑脫） —— 青少年的髖或膝疼痛、髖關節旋轉角度減少、搖擺步態。
- Blount disease（tibia vara）：典型好發於 2–5 歲。
- PCOS：多毛的青少女合併月經稀發或無月經；典型檢驗為睪固酮中度上升＋SHBG 下降。
- 膽結石：快速減重後的腹痛要想到；腹部超音波即可診斷。
- Pseudotumor cerebri：以慢性頭痛表現。
- 憂鬱症：以表情平板、慢性疲倦、睡眠問題表現。
心理層面：青少年肥胖也可能伴隨異常進食行為、飲食障礙症與其他心理疾患。若有懷疑，建議轉介心理衛生專業人員評估。
治療目標與總原則
- 治療應以個人為中心、且免於污名（stigma-free）。
- 目標可放在降低過重程度，以及改善相關共病與健康行為。
- 決定治療策略時的臨床考量：年齡、過重嚴重度、是否已有併發症。
- 第一線一律是以家庭為基礎的多元成分介入，涵蓋飲食、身體活動、久坐行為與睡眠。
- 藥物與減重手術屬輔助（adjunctive）治療，用於特定情況，通常是較嚴重肥胖的青少年。
行為介入：效果多大？
| 族群 | 來源 | 結果 |
|---|---|---|
| 6–11 歲 | 2017 Cochrane review | 行為改變介入 vs 常規照護／未治療：BMI z-score 僅減少 0.06 單位 37 trials、4,019 人；低品質證據；最後追蹤為主動介入結束後中位 10 個月 |
| 12–17 歲 | 2017 Cochrane review | 多元成分行為介入：體重平均減少 3.67 kg（20 trials、1,993 人）、BMI 減少 1.18 kg/m²（28 trials、2,774 人） 效果維持至 24 個月追蹤 |
| 兒童與青少年 | 2012 系統性回顧 | 生活型態介入後 1 年內，LDL 膽固醇、三酸甘油酯與血壓顯著改善 |
- 強度：需要與受訓專業人員接觸 ≥ 26 小時，分布於 6–12 個月。
- 技巧：目標設定、家長監督或示範，可在家庭共同會談或分別對兒童與照顧者進行，依兒童發展階段調整。
- 優先事項：讓全家人一起改變 —— 改善飲食、增加身體活動、減少久坐；包含改變家庭食物環境與家長監督。
- ⚠️ 困難點：改變家庭生活習慣既困難又昂貴，且治療專業人力並不普及。
解方方向：把介入移到基層照護、由受訓的 health coach 執行，再以遠距接觸（如電話）補強，可改善可近性與公平性。 - 動機式晤談（motivational interviewing）：證據普遍支持可降低 BMI。較長（> 4 個月）、有評估並回報介入忠實度、以及同時針對飲食與身體活動者最有效。
更強化的飲食介入
- 包含：極低熱量飲食（VLED）、極低碳水飲食、間歇性能量限制。
- 適用對象：通常以減重為目標，僅建議用於已達到最終身高的青少年。
- ⚠️ 不建議長期使用：營養充足性難以達成，且缺乏長期安全性資料。
- 可考慮時機：傳統治療失敗，或合併共病／嚴重肥胖的青少年需要快速或大幅減重時。
- 成效：2019 年 VLED 系統性回顧顯示，最後追蹤時體重平均減少 −5.3 kg（7 項研究；追蹤自基線起 5 至 14.5 個月）。
藥物治療
| 藥物 | 機轉 | 兒科核可狀態 （依 2023 Primer 所述） | 效果與備註 |
|---|---|---|---|
| Orlistat | 腸道 lipase 抑制劑 | 2020 年代初期前，許多轄區唯一核可用於青少年肥胖的藥物 | 減少脂質吸收 → 降低總能量攝取。但體重效果有限，加上腸胃道副作用，整體實用性受限 |
| Liraglutide | GLP-1 receptor agonist 每日皮下注射 |
美國與歐洲：≥ 12 歲肥胖 | 使用高於 T2DM 的劑量，12 個月時 BMI 降幅較安慰劑多 5% |
| Semaglutide | GLP-1 receptor agonist 每週皮下注射 |
Primer 引用 2022 年青少年試驗；當時未於文中敘明兒科核可狀態 | 青少年治療 68 週後體重減少 16%，不良事件輕微、退出率低 |
| Tirzepatide | GLP-1 ＋ GIP 雙重致效劑 | 兒科：無 FDA 已核可成人 T2DM | 成人肥胖每週注射，72 週減重約 20%。 青少年 T2DM 研究已啟動但結果預計 2027 年後；青少年「有肥胖但無 T2DM」目前無進行中試驗 註：GIP 單獨會增加食慾，但複雜的受體–致效劑交互作用會下調 GIP 受體 |
| Setmelanotide | MC4R agonist | 用於 LEPR / POMC 缺乏等特定單基因肥胖 | 可降低體重並改善生活品質。試驗中：POMC 缺乏 8/10、LEPR 缺乏 5/11 於約 1 年時減重 ≥ 10%；飢餓分數平均變化 −27.1%（POMC）與 −43.7%（LEPR） |
待作者確認：上表的核可狀態引自 2023 年的 Primer 原文（美國 FDA／歐洲 EMA）。台灣 TFDA 的兒科適應症、年齡下限與健保給付規定並未查證，故本表未填。若要加上「台灣現況」欄位（TFDA 仿單 ＋ 健保給付），請告知，我會查證後補上；查不到的部分會明確標示為「查無公開資料」而不臆測。
下視丘型肥胖很難治療。Setmelanotide 對多數 LEPR 與 POMC 突變者可降低體重並改善生活品質。Primer 並預期：不久的將來會有更多有效、且安全性可接受的新藥，改變兒科肥胖的治療方式與目標設定。
減重手術（bariatric surgery）
- 最常使用：Sleeve gastrectomy 與 gastric bypass，兩者都會降低食慾。
- 機轉複雜：涉及腸胃荷爾蒙、神經訊號、膽酸代謝與腸道菌叢的改變。
- Sleeve gastrectomy：術式較單純，維生素補充需求較低。
- Gastric bypass：長期減重幅度可能較大。
- 161 名接受 gastric bypass 的青少年
- 平均 BMI 由 50 → 37 kg/m²
- 81 名接受 gastric bypass 的青少年
- 5 年 BMI 平均下降 13.1 kg/m²（基線 45.5）
- 對照組 BMI 反而上升 3.1 kg/m²
- ⚠️ 5 年後 25–30% 符合「手術治療成效不佳」定義，並與較差的代謝結果相關
- 兩項研究都顯示個體間差異很大。
- 負面效應（腸胃問題、維生素缺乏、去脂體重下降）在成人與青少年相似。
- 兒科族群多數手術併發症屬輕微且發生於術後早期，但 8% 可能有重大圍手術期併發症。
- 最高可達 1/4 的病人在 5 年內需要後續相關手術。
- 許多嚴重肥胖的青少年同時有社會與心理問題 → 需常規且長期的追蹤監測。
- 可考慮手術：≥ 13 歲且 BMI ≥ 35 kg/m² 或 ≥ 95th percentile 的 120%（取較低者），並合併臨床上顯著疾病 —— T2DM、非酒精性脂肪肝、重大骨科併發症、OSA、存在心血管代謝風險，或生活品質低落。
- 不需合併共病即為適應症：BMI ≥ 40 kg/m² 或 ≥ 95th percentile 的 140%。
- 潛在禁忌症：可矯正的肥胖成因、懷孕、持續中的物質使用障礙。
- 術前評估：應由提供青少年減重手術的多專科中心進行，評估病人與家庭是否能理解手術風險與益處，並能遵循術前後所需的生活型態改變。
- 👉 各國差異：許多國家僅建議用於 Tanner 第 3–4 期以後，且限於嚴重肥胖併心血管代謝共病者。
長期維持與體重回升
- 證據有限：探討「初期強化減重後之長期維持」的兒科研究很少。
- 2018 年系統性回顧（11 項研究）：多樣的維持性介入 —— 面對面心理行為治療、個別醫師諮詢，或以電子報、簡訊、e-mail 的輔助性治療接觸 —— 都能讓 BMI z-score 穩定，而對照組則上升。
- 數位工具：網路或行動裝置為基礎的介入，對年輕族群可能特別有用。
- 體重回升：減重手術後普遍會發生，在青少年可能更常見。
- 對策：如同成人，多數高風險者可能可以靠「生活型態支持 ＋ 藥物治療」的組合來預防體重回升。
總結：兒童青少年肥胖的治療需要高強度介入。新興藥物治療展現出比行為介入更佳的短期效果；然而 ≥ 2 年的長期結果仍是重要的未解問題。
Hampl SE, et al. Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Treatment of Children and Adolescents With Obesity. Pediatrics. 2023;151:e2022060640. doi:10.1542/peds.2022-060640
Weghuber D, et al. Once-Weekly Semaglutide in Adolescents with Obesity. N Engl J Med. 2022. doi:10.1056/NEJMoa2208601
Kelly AS, et al. A Randomized, Controlled Trial of Liraglutide for Adolescents with Obesity. N Engl J Med. 2020;382:2117–2128. doi:10.1056/NEJMoa1916038
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健康相關生活品質（HRQoL）
- 肥胖兒童與青少年的 HRQoL 整體較低，特別是身體功能、身體／整體健康，以及外貌、社會接納與社會功能等心理社會面向。
- HRQoL 最低者是「尋求治療」的兒童與更嚴重肥胖者。
- 減重介入普遍會提升 HRQoL，且與減重幅度無關 —— 尤其是在受影響最深的面向。
- ⚠️ 但體重與 HRQoL 的改變常常不強相關：可能反映身體／心理社會效益有時間落差，或需要更大幅度的改變才能撼動孩子的自我認知。
- 自尊：肥胖兒童青少年的整體自我價值感降低，對外表、運動能力與社會接納的滿意度也較低。
- 強化介入的資料顯示：心理層面的獲益可能同樣仰賴治療環境或支持性社交網絡，而不只是減重本身（例如與同樣有肥胖的人日常相處、建立新友誼、在新被看重的能力上獲得進步）。
- HRQoL 與肥胖是雙向關係；情緒疾患亦然。
- 肥胖增加憂鬱風險，反之亦然，但需經較長時間，且可能到成年期才顯現。
- 肥胖也會增加焦慮的風險。
- ✅ 結構化且由專業人員提供的體重管理介入，可改善情緒疾患症狀並提升自尊；規律而持續的支持是超越減重本身的重要成分。
飲食障礙風險：一個常見誤解
重要：專業提供的體重管理介入並不會增加飲食障礙症的風險。相對地，無法取得專業體重管理的青少年，可能更容易自行節食，而自行節食才與飲食障礙的發生有關。
- 暴食症（binge eating disorder）存在於高達 5% 的過重或肥胖青少年。
- 他們出現暴食症狀的機率是平均體重者的 5 倍。
- 👉 儘管如此，前述「專業介入不增加風險」的結論仍然成立 —— 關鍵在於是否有專業人員陪同。
減少體重污名：可以馬上做的事（Primer Box 1）
- 留意社會規範的隱性與顯性傳遞
- 納入肥胖的廣泛決定因素
- 討論社會文化規範與體重相關訊息造成的傷害
- 在訓練過程中提供練習非污名化照護的機會
- 提供聚焦於基因／社會環境決定因素的成因資訊
- 強調體型接納、尊重與人性尊嚴的同理介入
- 強調所有體型的人都有獲得平等醫療的權利
- 提供合適尺寸的椅子、血壓壓脈帶、體重計、病床、廁所、淋浴間與病人服
- 在標示、服務說明與各項文件中使用非污名化的用語
- 資深臨床醫師與主管應示範支持、無偏見的行為，並明確表達不容忍任何形式的體重歧視
- 工作人員應確認個案偏好的稱呼方式
- 使用person-first language：說「a person with obesity（有肥胖的人）」，而非「an obese person（肥胖者）」
- 肥胖兒童經歷更多社會排斥：獲得較少友誼提名、更多同儕拒絕，嚴重肥胖者最明顯，並延續到青少年期之後。
- 肥胖兒童更常回報遭受霸凌；較年幼者可能反而成為加害者。
- ⚠️ 一般假設孩子是「因為體重」而被霸凌，但探討霸凌本質與原因的研究非常少。
- 相當比例的肥胖兒童並不認為自己被以體重取笑。
- 👉 因此，應預期污名存在（尤其最嚴重過重者），但把所有孩子都視為受害者並不恰當 —— 我們更需要理解孩子的韌性（resilience）。
Nuffield 介入階梯與「介入造成的不平等」
Nuffield Council on Bioethics 於 2007 年提出的架構，依「個人需要多少能動性（agency）才能達成行為改變」將介入分層。這是理解「為什麼衛教常常無效、甚至擴大差距」的關鍵框架。
核心洞見：下游、高能動性的介入（階梯底層）更容易造成「介入產生的不平等」。一項納入 38 項促進健康飲食介入的系統性回顧顯示：食物價格（上游、低能動性）似乎縮小不平等；稅收與補貼併用的介入一致地縮小不平等；而下游高能動性介入 —— 尤其是飲食諮商 —— 似乎擴大不平等。
預防介入到底有沒有效？（2019 Cochrane）
主要來自高所得國家（12% 來自中所得國家）；56% 針對 6–12 歲、24% 針對 0–5 歲、20% 針對 13–18 歲。
- ❌ 單純飲食介入：各年齡層普遍無效。
- 🟡 飲食＋身體活動合併：在 0–12 歲有中等程度益處，但在青少年無效。
- ✅ 單純身體活動介入：在學齡兒童（5–18 歲）有效。
- 公平性：13 項 RCT 有探討，結果未顯示這些策略擴大了不平等（但這 13 項多半納入背景相對同質的弱勢兒童）。
- 傷害：Cochrane 也檢視了是否造成傷害（受傷、減重過多、對自己與體重產生負面看法）。少數有監測這些結果的 RCT 中，均未發現參與者受到傷害。
不同場域的介入
- 是公共政策介入的關鍵場域；許多國家已有強制或自願性的食物標準與體育課程指引。
- 成功關鍵：全校性取向（如 WHO Nutrition-Friendly Schools Initiative）的落實。
- 需審慎思考如何轉變學校文化、與學校合作調整做法、處理人力負荷，並建立校內外關係以維持永續性。
- 家長為對象的介入，在降低 2 歲時 BMI z-score 上證據等級最強。
- 形式：團體課程、診所護理師諮詢、手機簡訊支持、護理師家訪。
- 聚焦內容：健康嬰兒餵食、健康的幼兒餵食行為、螢幕時間。
- 臨床醫師可提供預期性指導（anticipatory guidance）：定期監測生長，提供飲食型態、身體活動、久坐行為與睡眠的指引。
- ⚠️ 但極少有兒科試驗檢驗這種機會性篩檢與建議是否真的能預防肥胖。
- 4 項 RCT、2,196 對母嬰的前瞻性個別參與者資料統合分析（護理師家訪或團體課程）。
- 結果：介入組嬰兒在 18–24 個月時 BMI 有小幅但顯著的下降。
- 同時改善：看電視時間、母乳哺育期間、餵食方式。
- 在社區母嬰健康服務較不足的場域效果更好。
- ⚠️ 但效果到 5 歲時就消退了（若無後續介入）→ 凸顯每個生命階段都需要持續介入。
- 另有證據顯示：針對睡眠的短期介入，在影響 5 歲時 BMI 上可能比針對營養的介入更有效。
總結：雖然多數肥胖預防試驗都發生在個人、家庭、學校或社區層級，但有效的肥胖預防將需要對「上游、低能動性」介入投入更多資源。
Brown T, et al. Interventions for preventing obesity in children. Cochrane Database Syst Rev. 2019;7:CD001871. doi:10.1002/14651858.CD001871.pub4
Askie LM, et al. Interventions commenced by early infancy to prevent childhood obesity—The EPOCH Collaboration. Pediatr Obes. 2020;15:e12618. doi:10.1111/ijpo.12618